Жировая ткань состоит из клеток, которые называются адипоцитами. Между адипоцитами располагаются коллагеновые волокна соединительной ткани, кровеносные, лимфатические капилляры, нервные волокна, а также клетки: фибробласты, преадипоциты (фибробластоподобные клетки – клетки похожие на фибробласты), клетки крови, тканевые базофилы. Сами адипоциты не делятся. Их количество определено от рождения – человек уже рождается с определённым количеством адипоцитов (жировых клеток). Количество жировых клеток в организме заложено генетически и у каждого человека разное, наследственно (генетически) определённое. Увеличение жировой ткани происходит за счёт увеличения размеров жировой клетки (гипертрофии адипоцита). Гипертрофия адипоцита происходит при увеличении количества жира в адипоците. Если возможности жировых клеток (адипоцитов) по накоплению жира исчерпаны, то происходит превращение преадипоцита в адипоцит. В результате количество адипоцитов (жировых клеток) увеличивается. Обратного превращения адипоцита в преадипоцит не происходит. Увеличение количества адипоцитов (жировых клеток) возможно, уменьшение – нет. Вновь появившиеся адипоциты (жировые клетки) из преадипоцитов сохраняются на всю жизнь. Преадипоциты могут делиться, поэтому их количество может увеличиваться. Увеличение количества жировой ткани за счёт увеличения размеров адипоцита называется гипертрофическим. Увеличение количества жировой ткани за счёт гипертрофии адипоцитов и увеличения их количества называют гиперпластическим (гиперцеллюлярным).
Жировая ткань в организме неоднородна, состоит из белой и бурой жировой ткани. Основную массу жировой ткани составляет белая жировая ткань. Бурая жировая ткань находится у человека около почек и щитовидной железы. Между лопатками и на плечах имеется смешанная жировая ткань, состоящая из клеток бурой и белой жировой ткани. Адипоциты бурой жировой ткани содержат больше митохондрий, чем адипоциты белой жировой ткани. Железосодержащий пигмент митохондрий – цитохром придаёт жировой ткани коричневый, бурый цвет. Большое количество митохондрий в адипоцитах бурой жировой ткани определяет её основное физиологическое предназначение – источник тепла, образующегося в результате расщепления жира при участии белка термогенина. (Энергия (тепло) образуется при β-окислении жирных кислот. β-окисление жирных кислот происходит в митохондриях). Бурой жировой ткани много у животных, которые впадают в зимнюю спячку. Во время зимней спячки образование тепла за счёт мышечных сокращений исключается. Тепло образуется благодаря бурой жировой ткани.
Жир в адипоцитах размещён:
— в белой жировой ткани в одном внутриклеточном пузырьке (вакуоли), который занимает практически весь объём адипоцита;
— в бурой жировой ткани в нескольких внутриклеточных пузырьках, равномерно размещённых внутри адипоцита.
Белая жировая ткань состоит из долек – компактного скопления адипоцитов, разделённого волокнами соединительной ткани. К каждой дольке подходят кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна, которые образуют разветвления внутри дольки, заканчивающиеся у каждого адипоцита дольки. Увеличение долек – целлюлит.
Жировая ткань – это хранилище (депо) жирных кислот. Жирные кислоты, полученные от пищевых жиров, поступают из желудочно-кишечного тракта на хранение в адипоциты и используются организмом по мере необходимости. Жирные кислоты используются клетками организма как источник энергии (тепла) и строительного материала для многих биохимических процессов в организме, без которых нормальная жизнедеятельность организма была бы невозможна. Энергия (тепло) образуется при окислении жирных кислот и аккумулируется в клетках виде аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), то есть используется для синтеза АТФ. АТФ используется клетками организма для осуществления биохимических процессов протекающих с затратами энергии (тепла), является универсальным источником энергии для всех клеток организма. Внутриклеточные запасы жира минимальны. Поэтому клетки организма нуждаются в постоянном поступлении жирных кислот из крови. Жирные кислоты поступают в кровь из адипоцитов жировой ткани.
Жирные кислоты аккумулируются (хранятся) в адипоцитах в виде жира. Внутриклеточный жир адипоцитов состоит в основном из триглицеролов (триглицеридов). В меньшем процентном соотношении – содержит фосфолипиды, холестерин и его эфиры. Триглицеролы (триглицериды) – это соединение глицерола (глицерина) с тремя жирными кислотами. Жир адипоцитов идентичен жиру, который человек потребляет с пищей. Если человек питается преимущественно салом, то жир в его адипоцитах будет аналогичен салу. Если в пищевом рационе человека преобладают растительные жиры, его жировая ткань менее плотная, от неё легче избавиться. Если в пищевом рационе человека преобладают животные жиры, его жировая ткань более плотная, от неё труднее избавиться.
Процесс накопления жиров в адипоците называется Липогенез. При липогенезе увеличивается поступление жирных кислот, глицерина, глюкозы в адипоцит, образование триглицеридов из глицерина и жирных кислот, увеличивается накопление жира в адипоцитах, приостанавливается расщепление жира и выход жирных кислот и глицерина из адипоцита.
Процесс, при котором происходит уменьшение запасов жира в адипоцитах, называется Липолиз. При липолизе внутри адипоцитов увеличивается расщепление жиров (триглицеридов) до глицерина и жирных кислот, увеличивается выход жирных кислот и глицерина из адипоцитов, уменьшается количество жира в адипоцитах, прекращается липогенез.
Процессы липогенеза и липолиза в адипоцитах регулируются различными гормонами. На поверхности адипоцита (на клеточной мембране адипоцита) находятся рецепторы – белки, через которые гормоны влияют на процессы липогенеза и липолиза в адипоцитах, активируя определённые внутриклеточные ферментативные системы.
Соединение инсулина с инсулиновыми рецепторами адипоцитов активирует внутри адипоцитов ферментные системы ответственные за липогенез и тормозит ферментные системы ответственные за липолиз. Инсулин – гормон, синтезируемый β-клетками поджелудочной железы (клетками Лангенгарса) в ответ на увеличение количества глюкозы в крови. Чем больше количество глюкозы в крови, тем больше в крови инсулина, тем больше поступает в адипоцит из крови глюкозы, глицерина и жирных кислот, тем больше образуется внутриклеточного жира (триглицеридов). Поэтому избыточное употребление пищевых углеводов влечёт за собой увеличение количества жира в адипоцитах.
Гормоны катехоламины: адреналин, норадреналин активируют как липогенез, так и липолиз в адипоцитах. Своё влияние на эти два процесса катехоламины реализуют через соединение с адренорепторами адипоцитов. На поверхности адипоцитов присутствуют Альфа 2 адренорецепторы (α2-адренорецепторы) и бета-адренорецепторы (β-адренорецепторы). Соединение катехоламинов с α2-адренорецепторами активизирует в адипоците липогенез. Соединение катехоламинов с β-адренорецепторами – активизирует липолиз. Катехоламины имеют большее сродство к α2-адренорецепторам. Соединение катехоламинов с β-адренорецепторами происходит тогда, когда свободных α2-адренорецепторов уже нет. То есть, когда количество катехоламинов в крови низкое, катехоламины соединяются с α2-адренорецепторами, активизируя в адипоците липогенез (накопление жира). Когда количество катехоламинов в крови высокое катехоламины соединяются с β-адренорецепторами, активизируя в адипоците липолиз (расщепление жира). Количество катехоламинов в крови увеличивается при физической нагрузке, охлаждении, стрессе, повышении тонуса симпатической вегетативной нервной системы, а также при некоторых заболеваниях.
Количество α2- и β-адренорецепторов на поверхности адипоцитов разных частей тела неодинаково. Если количество α2-адренорецепторов преобладает над количеством β-адренорецепторов, адипоцит больше работает на вход жиров и меньше на выход. В результате – жир откладывается по телу неравномерно. Это определено индивидуальной (генетической, наследственной) особенностью и половой принадлежностью. У женщин α2-адренорецепторов больше в жировых клетках в области ягодиц, бёдер, коленей. У мужчин – в области подкожной жировой клетчатки живота и жировой клетчатки кишечника. Установлено, что жировые клетки в этих местах в 6 раз больше накапливают жир и в 6 раз меньше отдают жир при похудании.
Например, если вес тела увеличится за счёт жировой ткани на 7 кг, то из них 6 кг отложится именно в этих местах, 1 кг – отложится в других частях тела. При похудании на 7 кг из этих мест уйдёт всего 1 кг жира, в то время как из жировых клеток других участков тела уйдёт 6 кг. Каждое последующее увеличение / уменьшение веса тела за счёт жировой ткани будет увеличивать жировые отложения именно в этих конкретных вышеуказанных местах. Эти места называют ловушками жира в организме.
Гормоны глюкокортикоиды могут изменять соотношение количества α2- и β-адренорецепторов на поверхности адипоцитов. Под влиянием избыточного количества глюкокортикоидов в подкожных адипоцитах лица и верхней части туловища соотношение адренорецепторов смещается в сторону α2-адренорецепторов. Как результат, жир начинает наиболее интенсивно откладываться в области лица и верхней части туловища (например, при синдроме Иценко-Кушинга).
Соединение глюкагона с глюкагоновыми рецепторами адипоцитов активирует внутри адипоцитов ферментные системы ответственные за липолиз и тормозит ферментные системы ответственные за липогенез. Глюкагон – гормон, синтезируемый клетками поджелудочной железы в ответ на уменьшение количества глюкозы в крови ниже допустимого уровня. Чем меньше количество глюкозы в крови, тем больше в крови глюкагона, тем больше происходит расщепление триглицеридов (жира) до глицерина и жирных кислот внутри адипоцита, тем больше происходит выход глицерина и жирных кислот из адипоцита в кровь, тем больше уменьшается запас жира в адипоците. Количество глюкагона в крови увеличивается при голодании, а также при повышенном расходовании глюкозы, например, при физической нагрузке. Поэтому количество жира в жировой ткани можно уменьшить в результате голодания и физической нагрузки.
Способностью активировать внутри адипоцита процесс липолиза обладают и другие гормоны: гормоны щитовидной железы, соматотропный гормон гипофиза, адренокортикотропный гормон (АКТГ), глюкокортикоиды, тестостерон (мужской половой гормон).
При кастрации (удалении яичек) количество жировой ткани увеличивается. Следовательно, тестостерон активирует липолиз, а уменьшение количества тестостерона в крови приводит к увеличению количества жировой ткани – к избыточному весу, ожирению.
Прямо пропорционально к увеличению количества внутриклеточного жира адипоцит начинает синтезировать и выделять в кровь гормон Лептин. Попадая с током крови в гипоталамус, лептин уменьшает образование в гипоталамусе нейропептида Y, от которого зависит желание поесть. Цель этого процесса – уменьшить поступление пищевого жира в условиях продолжающегося увеличения количества жира в адипоцитах. Чем больше запасы жира в адипоцитах, тем больше синтезируется и выделяется в кровь лептина, тем меньше синтезируется нейропептида Y, тем больше ощущение насыщения, тем меньше желание поесть. При уменьшении запасов жира в адипоците, синтез и выделение в кровь лептина уменьшается. Чем меньше в крови лептина, тем больше синтезируется нейропептида Y, тем больше желание поесть. Снижение чувствительности рецепторов гипоталамуса к лептину или синтез «дефектного» (структурно изменённого) лептина становятся причинами ожирения. Недостаточную стимуляцию лептином гипоталаус расценивает как дефицит жировых запасов организма и продолжает интенсивно синтезировать нейропептид Y, который инициирует ощущение голода и желание поесть.
Адипоцит содержит фермент ароматазу Р450. Фермент ароматаза (цитохром Р450-зависимый фермент) превращает андрогены (мужские половые гормоны) в эстрогены (женские половые гормоны), в частности тестостерон в эстрадиол. Больше всего этого фермента в жировой ткани брюшной стенки. Чем больше слой брюшного жира, тем больше тестостерона превращается в эстроген. Соответственно меньше тестостерона используется по его биологическому предназначению. Живот, имеющий окружность по талии до 98 см считается допустимым. Всё, что выше – ожирение. При избытке эстрогенов в организме мужчины жировая ткань начинает откладываться по женскому типу, фигура приобретает женоподобный вид, может развиться гинекомастия – отложение жира в области сосков, возникает подобие женской груди. У женщин при климаксе синтез и выделение в кровь эстрогенов яичниками уменьшается. Чтобы увеличить образование эстрогенов из мужских половых гормонов, которые образуются в организме женщины клетками надпочечников, происходит увеличение количества жировой ткани в области живота.
